Wie entsteht Krebs p53?
Ursache für den Krebs ist jedoch vermutlich nicht die Mutation von TP53 selbst, sondern die hohe Zellteilungsrate während des embryonalen Wachstums, trotz Defekten in der DNA, sodass Schäden sich akkumulieren und weitere Gene für die Regulierung des Zellwachstums geschädigt werden können.
Welche Folgen hat eine mangelhafte Aktivierung von p53?
Schädigung von p53 Als Folge dieses Verlustes ist weder ein Anhalten des Zellzyklus zur DNA-Reparatur, noch die Einleitung der Apoptose möglich. Die Zellen beginnen sich auch mit Schäden in der DNA unkontrolliert zu teilen, es kommt zur Tumorbildung.
Warum wird das p53-Protein als Hüter des Genoms bezeichnet?
Das p53-Protein besitzt die Fähigkeit, den Zellzyklus zu unterbrechen und damit die Proliferation einer genomisch suspekten oder entarteten Zelle zu verhindern. Die Zelle hat dadurch mehr Zeit, die DNA-Schäden zu reparieren oder bei nicht korrigierbaren Fehlern des Genoms den programmierten Zelltod einzuleiten.
Welche Bedeutung hat p53 für die Entstehung von Krebs?
Die besondere medizinische Bedeutung erklärt sich aus dem Befund, dass p53 in 50 \% aller menschlichen Tumoren mutiert ist. Der Verlust der p53-Funktion spielt daher eine kritische Rolle bei der Entstehung von Krebs, ist jedoch nicht der ursächliche Auslöser für das unkontrollierte Wachstum von Zellen.
Was ist das p53-Protein?
Das dazugehörige Gen, das TP53 -Tumorsuppressor-Gen, liegt auf dem Chromosom 17p13.1. Um es von dem Protein zu unterscheiden wird es kursiv geschrieben (TP53 war früher ein Synonym für menschliches p53). Das p53-Protein ist von Natur aus instabil, wird aber regelmäßig „nachgebildet“.
Was ist Ursache für den Krebs?
Ursache für den Krebs ist jedoch vermutlich nicht die Mutation von TP53 selbst, sondern die hohe Zellteilungsrate während des embryonalen Wachstums, trotz Defekten in der DNA, sodass Schäden sich akkumulieren und weitere Gene für die Regulierung des Zellwachstums geschädigt werden können.
Wie wird die Transkription von p53 angeregt?
Neben einem Zellzyklusarrest wird dadurch auch die Transkription proapoptotischer Proteine angeregt. p53-Mutationen sind bei etwa 60\% aller Tumorerkrankungen nachweisbar.